Il tuo messaggio è stato inviato con successo ad un tuo collega.Robayo-Amortegui, Henry MDa;Precursore-Delgadillo, Alex MDa;Perez-Garzon, Michel MD, MScb;Poveda-Henao, Claudia MD, MScb,*;Munoz-Claros, Conny MDa;Bayona-Solano, Andrea MDa;Orozco, Charles MDc;Buitrago-Bernal, Richard MDball'Università di La Sabana, Chia, Colombiab Terapia Intensiva, Fondazione Clinica Shaio, Bogotà, Colombiac Patologo, Clinica Shaio, Bogota, Colombia.Ricevuto: 16 aprile 2022 / Ricevuto: 14 settembre 2022 / Accettato: 15 settembreI set di dati generati durante e/o analizzati durante il presente studio non sono pubblicamente disponibili, ma sono disponibili dall'autore corrispondente su ragionevole richiesta.Lo studio è stato approvato dal comitato etico locale (Shaio Clinical Foundation Ethics Committee) con il numero DIB-20-42.Il comitato etico ha rinunciato alla necessità del consenso informato considerando la natura retrospettiva dei dati raccolti.Dichiariamo che questo manoscritto raccoglie in modo onesto, accurato e trasparente le informazioni relative allo studio che riporta, non ci sono rapporti finanziari o personali con altre persone o organizzazioni che potrebbero pregiudicare in modo inappropriato il nostro lavoro.Lo studio è stato approvato dal comitato etico locale (Shaio Clinical Foundation Ethics Committee) con il numero DIB-20-42Gli autori non hanno conflitti di interesse da rivelare.Numero della Fondazione Clinica Shaio DIB-20-42Come citare questo articolo: Robayo-Amortegui H, Forero-Delgadillo A, Perez-Garzon M, Poveda-Henao C, Munoz-Claros C, Bayona-Solano A, Orozco C, Buitrago-Bernal R. Grave danno gastrointestinale associato alla SARS -Infezione da CoV-2: trombosi o infiammazione?: uno studio retrospettivo di una serie di casi.Medicina 2022;101:42(e31188).* Corrispondenza: Claudia Poveda Henao, Terapia Intensiva, Shaio Clinical Foundation, Bogotá 111166, Colombia (e-mail: [email protected] ).Questo articolo è distribuito sotto la Creative Commons Attribution License 4.0 (CCBY), che consente l'uso, la distribuzione e la riproduzione illimitati su qualsiasi supporto, a condizione che l'opera originale sia correttamente citata.La lesione gastrointestinale acuta (AGI) associata all'infezione da coronavirus 2 (SARS-CoV-2) della sindrome respiratoria acuta grave ha una bassa incidenza di complicanze nei pazienti ricoverati nell'unità di terapia intensiva (ICU).Le conoscenze fisiopatologiche relative all'AGI sono limitate, poiché sono stati pubblicati pochi studi su questo argomento.Pertanto, questo studio è stato condotto per identificare le caratteristiche cliniche e istopatologiche dei pazienti con infezione da SARS-CoV-2 e AGI di grado IV.Questo è un caso di studio retrospettivo di quindici pazienti con infezione da SARS-CoV-2 e AGI di grado IV sottoposti a intervento chirurgico d'urgenza.Questo studio ha rivelato un tasso di mortalità del 62,5%.I sintomi gastrointestinali più frequenti sono stati la distensione addominale (100%) e l'aumento del volume residuo gastrico (93,3%).Le anse intestinali distese alla radiografia addominale normale (90%) e la pneumatosi intestinale alla tomografia computerizzata (50%) sono stati i reperti di imaging più frequenti.L'esplorazione chirurgica ha rivelato ischemia intestinale (66,6%) e necrosi (46,6%) e l'istopatologia ha mostrato necrosi ischemica e liquefattiva con coinvolgimento infiammatorio misto e assenza di trombosi come causa di AGI.L'AGI associata a grave infezione da SARS-CoV-2 ha un alto tasso di mortalità e rappresenta una sfida diagnostica in terapia intensiva.I complessi reperti fisiopatologici ed istopatologici indicano come principale alterazione in assenza di trombosi un fenomeno infiammatorio associato, come da biopsie intestinali dei casi studiati.Ulteriori studi clinici sono necessari per ottenere una migliore comprensione di questa patologia.La pandemia di coronavirus 2019 (COVID-19) si è diffusa in tutto il mondo, con oltre 291 milioni di casi confermati e circa 5 milioni di morti fino ad oggi.Tra il 14% e il 20% dei pazienti richiede il ricovero in ospedale, di cui circa il 2% richiede il ricovero in unità di terapia intensiva (ICU).Il tasso di mortalità nei pazienti critici è di circa il 60%.Inoltre, il 30% di questi decessi è causato da complicanze extrapolmonari.[1,2] Nei pazienti in condizioni critiche, è stata rilevata una lesione gastrointestinale acuta (AGI) non correlata all'infezione da coronavirus 2 (SARS-CoV-2) della sindrome respiratoria acuta grave. trovato per avere un tasso di prevalenza del 40%, che quasi raddoppia il tasso di mortalità rispetto a quello nei pazienti senza questa complicanza.[3]Dal 2012, il gruppo di lavoro sui problemi addominali della Società europea di medicina per terapia intensiva ha classificato l'AGI in gradi da I a IV, quest'ultimo associato alla progressione associata alla sindrome da disfunzione multiorgano (MODS) e alla successiva morte.[4]L'AGI non è frequentemente osservata nei pazienti con grave infezione da SARS-CoV-2;tuttavia, quando si verifica, il tasso di mortalità può raggiungere il 58%.[5]Attualmente, ci sono poche pubblicazioni su gravi infezioni da SARS-CoV-2 associate ad AGI grave (Grado IV).In questa serie di casi, descriviamo 15 pazienti con polmonite grave dovuta a COVID-19 che sono stati gestiti in terapia intensiva, presentavano AGI di grado IV come complicanza e hanno richiesto un intervento chirurgico d'urgenza.I dati sono stati raccolti dalle cartelle cliniche elettroniche dei pazienti ricoverati in un istituto di quarto livello a Bogotà, in Colombia, tra il 1 ottobre 2020 e il 31 luglio, con il numero DIB-20-42, il comitato etico ha rinunciato alla necessità del consenso informato considerando il natura retrospettiva dei dati raccolti.Questo studio ha incluso pazienti di età> 18 anni con infezione da SARS-CoV-2 confermata da un test di reazione a catena della polimerasi a trascrizione inversa COVID-19 che dovevano essere ricoverati in terapia intensiva e presentavano complicanze AGI di grado IV con organi gravi (polmonari e cardiovascolari) coinvolgimento, intolleranza alla nutrizione, diarrea o ileo, sanguinamento gastrointestinale superiore o inferiore, ischemia mesenterica o sindrome di Ogilvie che richiedono laparotomia di emergenza durante la loro degenza.Il campione è stato analizzato utilizzando statistiche descrittive.Per le variabili continue sono state calcolate le misure di tendenza centrale e di dispersione, mentre per le variabili qualitative sono state stimate le distribuzioni delle frequenze assolute e relative.Sono stati creati grafici statistici per illustrare il comportamento delle variabili.In questo studio sono stati inclusi quindici pazienti con AGI di grado IV.Di questi, il 67% erano uomini con un'età media di 55 anni e un indice di massa corporea medio di 30 kg/m2.Ipertensione arteriosa e diabete mellito di tipo II erano le comorbidità più comuni (40%).Il numero medio di giorni per i quali è stata fornita la ventilazione meccanica è stato di 15,3 giorni (deviazione standard [DS]: 10 giorni) e la durata della degenza in terapia intensiva è stata di 20,6 giorni (DS: 12,06 giorni).Il tasso di mortalità complessivo è stato del 66% (Tabella 1).I pazienti con sintomi respiratori hanno sviluppato gravi sintomi gastrointestinali dopo 16 giorni (DS: 6,4 giorni);di questi, l'87% ha richiesto una terapia vasopressoria.La principale manifestazione sistemica era la febbre (nel 40% dei casi) e i segni clinici più frequenti erano distensione addominale (100%), aumento del volume residuo gastrico (93%), diarrea (40%) e costipazione (33%); (Tavolo 2).Livelli elevati di D-dimero hanno portato alla terapia anticoagulante nel 93% dei pazienti.Tutti i pazienti sono stati sottoposti ad esami diagnostici per indagare la presenza di patologie tromboemboliche.Questo studio ha rivelato trombosi venosa profonda nel 13% dei pazienti ed embolia polmonare nel 20% dei pazienti nonostante il trattamento.La radiografia semplice dell'addome ha rivelato dilatazione delle anse dell'intestino tenue nel 47% dei casi e pneumoperitoneo nel 13,3%.La tomografia computerizzata addominale con e senza contrasto è stata eseguita in 7 pazienti, i quali hanno mostrato reperti anomali.La pneumatosi è stata documentata in 5 pazienti, seguita da raccolta di liquidi intraperitoneale in 3 pazienti e ischemia intestinale, necrosi e perforazione in 1 paziente (Tabella 2).Infine, i risultati di laboratorio ottenuti prima e dopo la procedura chirurgica sono elencati nella Tabella 3.Ischemia intestinale e peritonite in tutti e 4 i quadranti e necrosi intestinale sono state riscontrate rispettivamente nel 67%, 60% e 47% dei casi.Inoltre, l'80% dei pazienti ha richiesto un secondo intervento chirurgico e il 47% ha richiesto un'emicolectomia destra.Il reperto istopatologico predominante era la necrosi ischemica e liquefattiva, con coinvolgimento infiammatorio misto di linfociti e neutrofili.L'infiltrato colpisce la mucosa e porta alla necrosi, compromettendo così lo spessore dell'intera parete intestinale.La trombosi vascolare è stata esclusa in più sezioni istologiche valutate (Fig. 1).L'infezione da SARS-CoV-2 può evolvere in insufficienza multisistemica e comportare varie complicazioni come la sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), danno renale acuto e tromboembolia venosa e arteriosa.[6,7] SARS-CoV-2 e AGI di grado IV che intervento chirurgico richiesto.Nel presente studio, il 93% dei pazienti presentava livelli elevati di D-dimero e riceveva terapia anticoagulante a causa di sospetti fenomeni trombotici.La trombosi venosa profonda e l'embolia polmonare sono state documentate rispettivamente nel 13% e nel 20% dei pazienti.Tuttavia, nessuna trombosi venosa mesenterica è stata osservata nei pazienti sottoposti ad angiografia TC addominale.I risultati clinici che hanno facilitato l'identificazione di casi sospetti di AGI includevano distensione addominale, volume gastrico residuo, costipazione e diarrea.In questa casistica tutti i pazienti sono stati sottoposti ad intervento chirurgico e sono state inviate biopsie intestinali per analisi istopatologiche, che hanno rivelato necrosi ischemica e liquefattiva con infiltrati infiammatori in assenza di trombosi vascolare.Questi risultati confermano che il processo infiammatorio stesso è correlato al coinvolgimento intestinale osservato in questa coorte di pazienti.Considerando che tutti i pazienti hanno ricevuto terapia anticoagulante e nella maggior parte di essi gli eventi embolici sono stati oggettivamente esclusi, è interessante notare che variabili come il lattato e il debito di ossigeno sono rimaste elevate dopo l'esecuzione della procedura chirurgica.Il tasso di mortalità era del 67%, secondario a MODS, che era superiore a quello riportato negli studi che includevano pazienti con AGI causati da ragioni diverse dall'infezione da SARS-CoV-2.[3]Ciò conferma la complessa fisiopatologia della malattia.Drakos et al hanno condotto uno studio su 218 pazienti con infezione da SARS-CoV-2 e AGI.Più del 50% dei pazienti presentava AGI di grado III e IV e nel 58% dei pazienti sono stati riportati esiti peggiori, come giorni più lunghi di fornitura di ventilazione meccanica, maggiore durata della degenza ospedaliera e aumento della mortalità.[5]Una delle associazioni proposte in questo studio era la relazione tra livelli elevati di D-dimero e AGI, suggerendo la presenza di uno stato di ipercoagulabilità che porta a trombosi microvascolare nonostante la somministrazione di anticoagulanti terapeutici.Tuttavia, poiché non era possibile eseguire autopsie e analisi istopatologiche per questi pazienti, questa teoria non poteva essere confermata.[5]Vari autori ritengono che i fenomeni trombotici siano la causa della perforazione intestinale e dell'ischemia nei pazienti con infezione da SARS-CoV-2,[5,8-10] Studi osservazionali hanno rilevato che gli eventi tromboembolici si verificano nel 21-69% di questi pazienti, su di cui il 6,4% presenta trombosi arteriosa (intestinale e periferica).[11,12] In questo studio, sezioni istologiche di tessuto intestinale raccolte da pazienti con AGI di grado IV hanno rivelato necrosi intestinale ischemica e liquefattiva con una grave risposta infiammatoria mediata da neutrofili e linfociti l'assenza di trombosi vascolare.Questa scoperta suggerisce che l'infiammazione e i fenomeni non trombotici sono possibili cause di ischemia e necrosi intestinale.Il microbiota intestinale e polmonare ha dimostrato di svolgere un ruolo fondamentale nei pazienti critici.È stato suggerito un cross-talk tra di loro (noto come asse intestino-polmone), oltre all'interazione tra endotossine e metaboliti microbici, che causa infiammazione in questi organi.[10,13,14] Nella SARS-CoV-2 grave. , il danno delle cellule alveolari di tipo II si verifica con una marcata risposta infiammatoria mediata dalle citochine (IL-1, IL-2, Il-8, IL-120, IL-20), che nella fase ARDS porta a edema polmonare, ipossiemia e infiammazioni alveolari e sistemiche.[10,15-17] Questa infiammazione sistemica innescata da citochine, modelli molecolari associati al danno e modelli molecolari associati ai patogeni si traduce in una grave risposta infiammatoria sistemica che colpisce più organi, compreso il colon Oltre alle lesione locale causata da SARS-CoV-2, c'è una decelerazione della motilità intestinale, della secrezione intestinale e un aumento del flusso sanguigno attraverso la stimolazione dei recettori mu situati nel plesso mioenterico e sottomucoso del tratto gastrointestinale, che produce microvalterazioni ascolari, stress ossidativo, ischemia e riperfusione con successiva apoptosi degli enterociti e perdita delle giunzioni intercellulari con aumento della permeabilità intestinale, infiammazione locale e traslocazione batterica.[10,13,18-21] vasi che drenano prima nella cisterna chilo, poi nel dotto toracico, e successivamente nella vena succlavia sinistra, raggiungendo la circolazione polmonare.Il polmone diventa quindi il primo organo a entrare in contatto con la linfa mesenterica, determinando una maggiore infiammazione locale e MODS[10,18–20,22] (Fig. 2).Una delle condizioni associate all'AGI è l'uso di vasopressori a causa del suo effetto di ipoperfusione microvascolare sull'intestino.Nel caso della somministrazione di norepinefrina, si può verificare una diminuzione (fino al 77%) del flusso sanguigno nella mucosa digiunale, che porta a uno stato di stress cellulare con conseguente AGI.[23,24] In questo studio, AGI derivante da l'uso di agenti vasoattivi era improbabile perché l'86% dei pazienti non aveva ricevuto agenti vasoattivi prima dell'insorgenza dei sintomi gastrointestinali e il resto aveva ricevuto basse dosi di noradrenalina (<0,05 mcg/kg/min).Infine, uno dei biomarcatori correlati alla mortalità proposti da Shoemaker et al era un aumento del debito di ossigeno a seguito del completamento di una procedura chirurgica che includeva lattato e base in eccesso come predittori di mortalità in pazienti con shock emorragico.Questo nuovo predittore può essere utilizzato per rilevare la disfunzione multiorgano secondaria alla sepsi.[25]Il limite principale di questo studio è stato l'inclusione di un piccolo numero di pazienti a causa della bassa incidenza di questa complicanza in terapia intensiva.Pertanto, è necessario eseguire uno studio multicentrico prospettico per ottenere una migliore caratterizzazione e identificare i fattori di rischio associati in questa popolazione di pazienti, con l'obiettivo di facilitare la gestione di questi pazienti.Inoltre, nessun campione istologico ottenuto dal tessuto polmonare ha confermato processi infiammatori e nessuna trombosi è stata identificata nel colon.Pertanto, è necessario un migliore studio istopatologico per comprendere la disbiosi come possibile causa di infiammazione del polmone e del colon, che peggiora l'ARDS e aumenta il rischio di ischemia e necrosi intestinale.Tuttavia, l'AGI grave nei pazienti con infezione da SARS-CoV-2 rappresenta una sfida diagnostica in terapia intensiva.Sono necessari ulteriori studi analitici per identificare, comprendere e identificare i fattori di rischio per questa patologia.Fondazione Clinica Shaio.Concettualizzazione: Vulture-Bernal Ricardo, Perez-Garzon Michel, Forero-Delgadillo Alex;Perez-Garzon Michel, Robayo-Amortegui Henry.Data curation: Robayo-Amortegui Henry, Forero-Delgadillo Alex, Munoz-Claros Conny, Bayona-Solano Andrea, Perez-Garzon Michel.Analisi formale: Robayo-Amortegui Henry, Perez-Garzon Michel, Poveda-Suor Claudia.Metodologia: Robayo-Amortegui Henry, Perez-Garzon Michel, Poveda-Sister Claudia, Munoz-Claros Conny.Supervisione: Avvoltoio-Bernal Ricardo, Perez-Figlio Michel, Poveda-Sorella Claudia.Convalida: Orozco Carlos, Poveda-Perez-figlio Michel, Poveda-sorella Claudia.Scrittura – bozza originale: Robayo-Amortegui Henry, Forero-Delgadillo Alex, Munoz-Claros Conny, Bayona-Solano Andrea, Perez-Garzon Michel, Poveda-Henao Claudia.Abbreviazioni: AGI = lesione gastrointestinale acuta ARDS = sindrome da distress respiratorio acuto COVID-19 = malattia da coronavirus 2019 ETO2% = frazione di estrazione dell'ossigeno ICU = unità di terapia intensiva MODS = sindrome da disfunzione multiorgano SARS-CoV-2 = sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2 DS = deviazione standard SvCO2 = saturazione di ossigeno venoso centraledanno gastrointestinale acuto;ischemia intestinale;perforazione intestinale;COVID 19;pazienti in condizioni criticheIl tuo messaggio è stato inviato con successo ad un tuo collega.Il tuo messaggio è stato inviato con successo ad un tuo collega.Evidenziazione delle parole chiave Evidenzia le parole chiave selezionate nel testo dell'articolo.lesioni gastrointestinali acute ischemia intestinale perforazione intestinale COVID-19 pazienti in condizioni criticheCerca articoli simili Puoi cercare articoli simili che contengono le stesse parole chiave.